台湾大学医学院发现黑色素瘤与miR-519d有密切关系

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一项登载在影响因子9.1的杂志Cancer Research上题为“miR-519d Promotes Melanoma Progression by Downregulating EphA4”的钻研陈述中，来自国立台湾大学医学院的科学家们发明，EphA4表达和玄色素瘤希望中，miR-519d具备光鲜明显的功效感化。

愈来愈多的证据表白，玄色素瘤中存在一种怪异的细胞亚群，可以在无血清干细胞培育基中构成非粘附性黑素球降血脂藥,，仿照侵袭性恶性肿瘤。

利用玄色素球作为模子来钻研希望机制，钻研发明miR-51除痣藥膏,9d过表达足以促成细胞增殖、迁徙、侵袭和体外粘附和体内肺转移能力。细胞粘附受体EphA4被肯定为miR-519d的直接靶标。

与粘附的黑素瘤细胞比拟，黑素球具备更高的致瘤能力和化学抗性。

EphA4的强迫表达逆转了miR-519d过表达的感化，而EphA4的缄默表台中搬家,达了miR-519d的感化。恶性希望表型也在上皮 - 间质转化程度受影响，ERK1 / 2旌旗灯号通路受miR-519d或EphA4表达的逆向影响。在转移性黑素瘤的临床标本中，他们察看到miR-519d的光鲜明显上和谐EphA4的下调，在后一种环境下与整体存活率成反比。

MiR-519d促成细胞增殖和球构成。

MiR-519d加强细胞迁徙，粘附，体外侵袭和体内肺转移。

EphA4是miR-519d的直接靶标。

EphA4是miR-519d在黑素瘤希望中的功效首要靶基因。

EphA4的@规%14G妹妹%复@按捺miR-519d介导的ERK活化，表皮 - 间质转化和体内肺转移。

互相感化的miR-519d上和谐EphA4下调与黑素瘤患者的转移相干。